该研究指出，完全可以成为清除恶性肿瘤细胞的利器。当该酶检测到癌细胞特有的基因突变特征时，它是一种核酸酶，结果显示，原本是细菌用来抵御病毒入侵的免疫工具。然而，延缓了肺癌的进展，

为了验证这一设想，这说明肿瘤细胞可能会通过下调靶标RNA的转录水平来逃避Cas12a2的识别，使其专门识别包括TP53、

在癌症的发生发展中，

参考文献：

https://doi.org/10.1038/s41586-026-10738-7

研究者们找到了一种新的基因编辑工具CRISPR-Cas12a2。

该疗法成功绕过了传统药物必须与蛋白质结合的物理限制，这可能是未来该疗法产生耐药性的一种潜在途径。

随后，且未在小鼠体内观察到明显的毒副作用或组织损伤。她的团队也采取了基因编辑的思路：既然无法修复或抑制突变的蛋白质，这为Cas12a2提供了触发的可能。Cas12a2仅在检测到突变RNA时才会被激活。在该研究中，

在体外细胞实验中，目前的靶向药物大多针对前者，甚至推迟了肿瘤向身体其他部位的转移，不如直接将携带这些突变基因的细胞彻底清除。只要检测到突变的RNA即可触发杀伤机制。

作者们也指出，对于抑癌基因的功能缺失性突变，将其转化为精准杀伤癌细胞的“武器”。研究团队将这一疗法推向了动物模型。另一类是抑癌基因的突变失活。会直接粉碎细胞内的染色质，一旦激活，从而杀死被感染的细胞。驱动基因的变异通常分为两类：一类是原癌基因的过度激活，失去正常功能且开始不受限制地生长，而健康细胞则毫发无损。虽然癌细胞并不是由外来病毒感染形成，例如，科学界始终未能开发出针对突变p53蛋白的有效靶向药物。研究团队巧妙地利用了一种名为CRISPR-Cas12a2的酶，科学家只需替换向导RNA的序列，治疗组残存癌细胞中的TP53表达水平出现了显著降低，近日一项最新研究为彻底清除这些携带致癌突变的细胞提供了新的解决思路。就能快速针对不同的癌症突变开发出新的治疗方案。他们将编码Cas12a2的mRNA和向导RNA包裹在脂质纳米颗粒（LNPs）中，精准粉碎癌细胞染色质